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學術動態

湖北大學李珊珊教授受邀“葛洪論壇”

來源: 時間:2021-11-10

       10月29日上午,應“葛洪論壇”邀請,湖北大學李珊珊教授在武漢病毒所1號會議室為全所師生帶來了一場題為“Epigenetic regulation of telomere structure and ageing by glycolytic enzymes”的精彩學術報告。報告由武漢病毒所彭珂研究員主持。

       報告會上,李珊珊教授介紹了SESAME復合體,該復合體是李珊珊教授等于2015年鑒定的一種由糖代謝酶組成的蛋白復合體,以丙酮酸激酶為催化亞基,通過磷酸化組蛋白H3T11來調控基因表達和增強細胞抵抗氧化壓力的能力。李珊珊教授研究團隊從SESAME在染色體上的結合模式入手,發現SESAME可通過磷酸化端粒附近的組蛋白H3T11來維持SIR(沉默復合物)在端粒的結合并阻止Sir2蛋白出核被降解。同時,SESAME催化的H3pT11可直接抑制自噬相關基因的表達,進一步阻止了自噬介導的Sir2降解。本研究還發現在衰老過程中,SESAME復合物的活性下降,H3T11磷酸化相應地下降,導致自噬升高,Sir2被降解以及端粒異染色質結構的破壞,最終加快細胞的衰老進程。
 
       李教授在會上還介紹了SESAME復合體調控細胞衰老的另一種“非代謝功能”。SESAME復合體可以與組蛋白乙酰轉移酶SAS復合體相互作用,通過提供局部高濃度的乙酰輔酶A以及維持SAS復合物的穩定性來特異性地促進端粒附近組蛋白H4K16ac,阻止Sir2從異染色質向常染色質區域擴散,維持端粒異染色質結構的完整性。然而在有醋酸存在的情況下,SESAME復合體的作用便從好的方面轉變為壞的方面。醋酸通過特異性增強SESAME復合體和SAS復合體之間的相互作用從而特異性地增強端粒附近的H4K16ac,導致Sir2從端粒區域滑落,破壞端粒結構,從而加速細胞衰老。
 
       在交流環節中,李珊珊教授與參會師生圍繞為什么選擇糖代謝途徑作為研究的主要工作重點等問題進行了熱烈討論。彭珂研究員代表病毒所向其頒發了“葛洪論壇”紀念章。
 
       李珊珊,教授,主要研究糖代謝對染色質結構與基因表達的表觀遺傳調控,揭示糖代謝在衰老和腫瘤發生中的作用機制,開發靶向糖代謝的延緩衰老和抗腫瘤藥物。部分成果發表于Molecular Cell、Nature Metabolism、Nature Communications、Nucleic Acids Research(2篇)、Proc Natl Acad Sci U S A、Oncogene等國際權威雜志。迄今以第一或通訊作者發表SCI論文24篇,授權發明專利3項。
 

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